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来源：彩合网客户端2023-12-26 17:48

20余省份完成换届，这些正部级岗位迎来新人******

　　中新网北京1月18日电(记者阚枫)2023年省级地方两会接近尾声，换届之年的省级两会，人事议题颇受舆论关注。截至18日，已有20余省份已完成省级人大、政府、政协三套班子的换届，数十位官员在正部级岗位上履新。

资料图：内蒙古自治区十四届人大一次会议现场。韩卿立摄

　　10余省份省级人大常委会迎来新主任

　　按照惯例，除北京、上海、天津、重庆、广东、西藏、新疆外，其他24省份人大常委会主任均由省级党委书记兼任。

　　此次省级人大领导班子的换届中，截至18日，天津、河北、山西、内蒙古、辽宁、上海、浙江、福建、江西、重庆、四川、陕西、贵州、湖北、山东、新疆的省级人大主任出现变动。

　　这些省份中，河北、山西、内蒙古、辽宁、浙江、福建、江西、四川、陕西、贵州、湖北、山东去年新上任的党委主要负责人，纷纷获任当地省级人大常委会主任。

　　此外，在上海，董云虎当选上海市人大常委会主任，其此前任上海市政协主席；在天津，喻云林当选天津市人大常委会主任，其此前任天津市人大常委会副主任；在重庆，王炯当选重庆市人大常委会主任，其此前任重庆市政协主席；在新疆，祖木热提·吾布力当选新疆维吾尔自治区人大常委会主任，其此前任新疆维吾尔自治区党委常委、统战部部长。

资料图：黑龙江省第十四届人民代表大会第一次会议现场。邵国良摄

　　已有3位代省长“去代转正”

　　在省级政府方面，今年的省级人代会上，有4位代省(市)长作政府工作报告，他们分别是北京的殷勇、黑龙江的梁惠玲、陕西的赵刚、山西的金湘军。

　　去年10月以来，上述4地的省级人大常委会任命他们为代省(市)长，在北京，此前担任北京市委副书记的殷勇获任北京市代理市长，在陕西，此前担任陕西省委副书记、延安市委书记的赵刚获任陕西省代理省长，在黑龙江，此前担任中华全国供销合作总社党组副书记、理事会主任的梁惠玲获任黑龙江省代理省长，在山西，此前任天津市委副书记的金湘军获任山西省代理省长。

　　他们中，1969年8月出生的殷勇为目前31省份中最年轻的省级政府“一把手”，梁惠玲则是继内蒙古自治区主席王莉霞之后，目前31省份中第二位女性省级政府“一把手”。

　　在今年的省级地方两会上，截至18日，金湘军、梁惠玲、赵刚已经“去代转正”，当选为省长。

资料图：中国人民政治协商会议上海市第十四届委员会第一次会议现场。周孙榆摄

　　10余省份政协主席换人，多数为异地调任

　　省级人大、政府、政协领导班子的换届中，“一把手”变动幅度最大的是省级政协。

　　截至18日，已有18省份省级政协主席换人，包括天津、河北、山西、内蒙古、吉林、黑龙江、上海、福建、江西、河南、湖南、广东、海南、重庆、贵州、云南、宁夏、甘肃。

　　观察此次履新的省级政协主要领导，异地调任的特征较为明显。上述履新的省级政协主席中，有13人是异地调任，其中，江西省政协主席唐一军、福建省政协主席滕佳材、重庆市政协主席唐方裕、甘肃省政协主席庄国泰来自中央机关、国家部委等部门。

　　17日，人民政协报微信公众号发文分析此轮省级政协人事变动的特征。文章称，此轮地方政协主要领导干部调整呈现出年轻化、高学历特点，干部选任来源广泛加上异地交流增多，有利于提高政协班子的整体功能和决策水平，改善人民政协的政治生态，进一步激发中国式民主的生机与活力。(完)

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科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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