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千人拉网式搜寻胡鑫宇暂无结果，家属申请查看“自行离校说”案卷******
新京报讯(记者 丛之翔)1月12日，江西上饶铅山县致远中学高中生胡鑫宇失踪已90天。新京报记者当日从胡鑫宇家属处获悉，1月9日至1月11日，江西省、市、县公安机关联合工作专班(下称“专班”)组织上千人在铅山县境内开展对胡鑫宇失联线索的“拉网式”搜寻，目前未发现任何线索。铅山县公安局工业园区派出所一工作人员告诉记者，“搜寻还在进行，目前没有任何结果。”
据胡鑫宇的舅舅李先生透露，此次搜寻是围绕先前通报中的“胡鑫宇系自行离校”一说开展。“专班发动官员、民兵组织及各个学校的男老师在铅山县全域搜寻。1月9日搜寻第一天，有约2000人参与；第二天约1000人；第三天约900人。”
据多个网传视频显示，现场搜寻队伍人数众多，有身着警服、消防服、迷彩服的人员，也有普通民众。参与搜寻的人手持镰刀、手杖等工具，徒步上山。雨天中，有人身披雨衣，有人手持雨伞参与搜寻。
众多民众参与搜寻胡鑫宇。视频截图李先生称，1月11日，他致电专班工作人员，得知暂未搜寻到任何线索。铅山县公安局工业园区派出所一名工作人员告诉他，搜寻仍将继续，参与搜寻的人数会减少。12日11时许，铅山县公安局工业园区派出所一工作人员告诉新京报记者，搜寻还在进行，目前没有任何结果。
据李先生透露，他和律师正在向专班提出申请，“查看得出‘胡鑫宇系自行离校’这一说法的相关案卷，目前还在等待专班回复。”(新京报)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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